A diabetes insulino-dependente é causada pelos genes HLA-DQ e HLA-DR, genes que alteram a resposta imunitária dos linfócitos TH1 e TH2. Os pacientes possuem no soro e na linfa anticorpos anti-ilhotas de Langerhans, anti-insulina, anti-hsp60 e anti-decarboxilase glutamato (GAD65). Os antigénios dos vírus Coxsackievirus têm grandes semelhanças com os antigénios da GAD65, pelo que os anticorpos contra o vírus atacam a GAD65 após a infecção viral. Os anticorpos causam uma inflamação em redor das ilhotas de Langerhans (peri-insulite), que vai recrutar células apresentadoras, que capturam os antigénios das ilhotas e induzem uma resposta imunitária mediada por linfócitos T, contra estas ilhotas (intra-insulite), que vão ser atacadas por macrófagos. Após a infecção inicial, podem passar muitos anos até a doença completa se manifestar, pois a produção de pequenas quantidades de insulina previnem os sintomas.
Apresentação
A ideia para criar este blog surgiu no âmbito do tema da nossa Área de Projecto, que relaciona a saúde e os avanços da ciência e da tecnologia nos nossos dias com o quotidiano.
Escolhemos o tema da auto-imunidade porque está inserido no fascinante capítulo do livro de Biologia doptado pela escola, "Imunidade e Controlo de Doenças", e também pois a pesquisa será muito importante para a nossa vida profissional futura.
Neste blog postaremos inúmeras doenças auto-imunes, e esperamos que estas informações sejam úteis aos leitores.
Escolhemos o tema da auto-imunidade porque está inserido no fascinante capítulo do livro de Biologia doptado pela escola, "Imunidade e Controlo de Doenças", e também pois a pesquisa será muito importante para a nossa vida profissional futura.
Neste blog postaremos inúmeras doenças auto-imunes, e esperamos que estas informações sejam úteis aos leitores.
terça-feira, 15 de abril de 2008
DIABETES TIPO I (MELLITUS)
A insulina é uma hormona metabólica sintetizada no pâncreas, pelas ilhotas de Langerhans, que regula a entrada da glucose nas células (a insulina liga-se a receptores celulares e media a entrada de glicose na célula), e intervém na decomposição de hidratos de carbono, na síntese de proteínas e no armazenamento de lípidos.
A diabetes tipo I é frequente em pacientes jovens, e define-se pela impossibilidade do corpo de incorporar glucose nas células, aumentando o nível de glucose no sangue e a tensão osmótica do plasma. O aumento da tensão osmótica conduz à diurese osmótica com um aumento da frequência urinária (poliúria), à sede e ao aumento da ingestão de líquidos (polidipsia). Os pacientes têm também elevado apetite (polifagia), mas perdem peso porque o corpo não consegue utilizar a glucose. Os ácidos gordos são libertados dos tecidos gordos e metabolizados pelo fígado em cetonas, que acidificam o sangue. Os danos nos vasos sanguíneos devem-se à acumulação de glicoproteínas e polipéptidos nas suas paredes, que causa arterosclerose. A arterosclerose pode causar um acidente vascular cerebral (AVC), falência renal, cegueira, gangrena das extremidades e um ataque cardíaco.
A diabetes tipo I é diagnosticada com análises sanguíneas e análises à urina, onde se verifica hiperglicémia, acidez elevada (ph baixo) do sangue e presença de cetonas no sangue (cetoacidose). Para controlar a doença os pacientes têm que injectar todos os dias insulina, monitorizar os níveis de glucose do sangue (gicémia) e fazer uma dieta adequada e exercício físico. Em último caso os pacientes fazem terapia baseada em células estaminais, transplante de pâncreas ou dos ilhéus de Langerhans e estimulam a diferenciação de precursores dos ilhéus.
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