Apresentação

A ideia para criar este blog surgiu no âmbito do tema da nossa Área de Projecto, que relaciona a saúde e os avanços da ciência e da tecnologia nos nossos dias com o quotidiano.

Escolhemos o tema da auto-imunidade porque está inserido no fascinante capítulo do livro de Biologia doptado pela escola, "Imunidade e Controlo de Doenças", e também pois a pesquisa será muito importante para a nossa vida profissional futura.

Neste blog postaremos inúmeras doenças auto-imunes, e esperamos que estas informações sejam úteis aos leitores.

sexta-feira, 2 de maio de 2008

GLOMERULONEFRITE E GLOMERULOSCLEROSE

MECANISMOS IMUNOLÓGICOS QUE CAUSAM DOENÇAS AUTO-IMUNES RENAIS

As doenças auto-imunes renais são auto-induzidas por 3 mecanismos:
· Acumulação de complexos-imunes circulantes nos capilares da membrana basal glomerular;
· Os anticorpos reagem com a membrana glomerular;
· Os anticorpos reagem com antigénios das células viscerais.
As imunoglobulinas e as proteínas do sistema complemento podem ser vistas por imunofluorescência: os complexos auto-imunes previamente formados parecem estruturas fluorescentes descontínuas, enquanto que os anticorpos anti-membrana glomerular produzem um padrão linear e contínuo.
Os anticorpos podem causar danos directos nas células dos nefrónios, devido à activação do sistema complemento e à formação de poros, ou activar macrófagos, monócitos e granulócitos, ou levar as plaquetas a agregar células. Os macrófagos libertam citoquinas, que vão activar linfócitos T. Os danos glomerulares podem causar dois tipos de doenças:

Síndroma Nefrótico: danos na membrana basal e no epitélio visceral diminuem a filtração das proteínas, que vão ser excretadas pela urina (proteinonúria). São também excretadas imunoglobulinas, e a pressão osmótica do sangue diminui, causando um edema generalizado, inflamação da pleura e ascite (acumulação de líquidos serosos no peritoneu). O fígado começa a produzir lipoproteínas para compensar as excretadas na urina, originando hiperlipidemia. Esta doença é causada pela glomerulonefrite ou por uma infecção generalizada.

Síndroma Nefrítico: manifesta-se pelo aparecimento repentino de sangue na urina, por hipertensão e pela reduzida secreção de urina, devido a uma falência renal aguda. Esta doença segue-se normalmente à glomerulinefrite.

GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA
Esta glomerulonefrite caracteriza-se por mudanças da membrana basal e pela proliferação das células glomerulares. A glomerulonefrite membranoproliferativa do tipo I relaciona-se com o lúpus eritemateroso sistémico, com a hepatite B e com a hepatite C, e o tecido glomerular contém imunoglobulinas e proteínas do sistema complemento, que indicam a presença de complexos-imunes previamente formados. A glomerulonefrite membranoproliferativa do tipo II é causada por anticorpos anti C3 (factor nefrítico - proteína membranas das células dos nefrónios), que se depositam na membrana basal (na microscopia de electrões é revelada a presença de electrões pesados). Em ambos os tipos desta doença, a parede dos capilares parece dupla devido aos depósitos de de complexos-imunes. Poucos são os pacientes que não desenvolvem falência renal, e o tratamento com corticosteróides é ineficaz.

GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA
É uma doença caracterizada pela formação de complexos-imunes na superfície epitelial da membrana basal. Os anticorpos reagem com antigénios dos podócitos (células com tentáculos que filtram o sangue nos glomérulos) ou com os antigénios filtrados pelos rins que formaram depósitos. A doença está associada com doenças sistémicas, exposição a sustâncias tóxicas e utilização de certos medicamentos. As imunoglobulinas IgG granulosas acumulam-se nos glomérulos de Malpighi, e podem ser observadas no microscópio. Esta doença pode evoluir para glomerulosclerose ou para falência renal. O efeito dos corticosteróides não é permanente nem eficaz.

GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
Formação de grânulos dentro dos glomérulos de Malpighi, devido à acumulação de fibrina na zona urinária, produzida na proliferação das células epiteliais da cápsula de Bowman e pelos monócitos e macrófagos. Os sintomas são oliguria (diminuição da urina excretada) e falência renal aguda. A doença é tratada com uma terapia imunossupressora agressiva e com plasmaferese (filtração sanguínea). Existem 3 tipos desta glomerulonefrite:
Tipo I - produção de auto-anticorpos contra a membrana basal glomerular, que por vezes também agem contra a membrana basal dos alvéolos pulmonares. Na membrana basal acumulam-se IgE e C3.
Tipo II - depósito de complexos-imunes.
Tipo II - ocorre devido à conjunção de vasculite com anticorpos anti-granulócitos (ANCA).

GLOMERULOSCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR
A glomerulosclerose focal e segmentar é caracterizada pela esclerose (endurecimento) de algumas dos glomérulos de Malpighi, nos nefrónios. A esclerose acontece devido ao HIV, ao abuso de drogas, à nefropatia IgA ou à hipertrofia compensatória. A acumulação de lípidos, fibrinas, complemento C3 e imunoglobulinas IgM conduzem à uma reacção imunológica associada com a hialinose e a esclerose. A doença é tratada com esteróides, mas sem grandes efeitos, e aproximadamente 50% dos pacientes desenvolvem falência renal.

1 comentário:

Anónimo disse...

boa noite! a glomerulosclerose seguimentar e focal(gesf) tem cura?grato.