ESCLEROSE MÚLTIPLA

A Esclerose Múltipla é uma doença inflamatória crónica, desmielinizante e degenerativa, do sistema nervoso central que interfere com a capacidade do mesmo em controlar funções como a visão, a locomoção, e o equilíbrio... Denomina-se Esclerose pelo facto de, em resultado da doença, se formar um tecido parecido com uma cicatriz, que endurece, formando uma placa em algumas áreas do cérebro e medula espinal. Denomina-se Múltipla, porque várias áreas dispersas do cérebro e medula espinal são afectadas. É desmielinizante porque há lesão das bainhas de mielina que envolvem as fibras nervosas e á degenerativa porque surge também lesão da própria fibra nervosa, por vezes irreversível.

MORFOLOGIA E HISTOPATOLOGIA

Os neurónios possuem prolongamentos denominados axónios, fibras longas e flexíveis que transmitem os implusos nervoso ao longo dos nervos. A maior parte das fibras nervosas está envolvida por uma bainha isolante constituída por lípidos, a mielina. Esta bainha acelera a transmissão de impulsos nervosos devido à existência dod nós de Ranvier. Nas zonas de desmielinização ocorre a degradação da mielina, formando placas. As primeiras lesões aparecem perto das veias, em zonas de infiltrações linfoplasmacíticas, com a desmielinização de axónios individuais. À medida que a doença progride vão sendo afectados todos os axónios. As células atacantes da mielina são macrófagos e células microgliais (macrófagos existentes no sistema nervoso central), que fagocitam a mielina. Os focos de desmielinização podem ser observados em ressonâncias magnéticas.

MECANISMOS IMUNOPATOGÉNICOS

A esclerose múltipa surge devido a uma pré-disposição genética associada a factores ambientais, como a infecção com o vírus do herpes, que pode causar a migração de linfócitos T, através da barreira sangue/cérebro, até ao sistema nervoso central. As células apresentadoras de péptidos de mielina são, neste caso, as microgliais, e causam a activação dos linfócitos T e a sua diferenciação em linfócitos Th1 e Th2. Enquanto os linfócitos Th2 induzem a activação de linfócitos B e a produção de auto-anticorpos anti-mielina, os linfócitos Th1 activam os astrócitos, as células microgliais e os macrófagos. Estes libertam óxido nítrico e radicais livres, que induzem a apoptose de oligodendrócitos e promovem a sua fagocitose por microglias e macrófagos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

A desmielinização de axónios pode aumentar ou impedir transmissão do sinal nervoso, dependendo dos neurónios afectados. Se os neurónios afectados forem os estimuladores, os sintomas são fraqueza nos membros inferiores, visão turva e ataxia (má coordenação dos movimentos). Se o sinal for estimulado devido ao dano de neurónios inibidores os sintomas são contracções tónicas, parestesia (sensação de formigueiro ou picada) e o sinal de Lhermitte (espécie de choque eléctrico que percorre o corpo do pescoço para baixo quando a cabeça é flectida). As lesões cerebrais provocam visão dupla, falta de sensibilidade dos membros, falta de controlo das mãos, desequilíbrio, alterações na memória e fadiga. As lesões da espinal medula causam perturbações na bexiga,espasmos e dificuldades de locomoção. Lesões no nervo óptico podem causar a perda de percepção das cores.

Existem três tipos de Esclerose Múltipla:

ESCLEROSE MÚLTIPLA RECORRENTE REMISSIVA

Os doentes sofrem ataques seguidos por períodos de remissão da doença, com recuperação quase total. A intensidade dos ataques depende da zona do sistema nervoso central afectada, pelo que podem ser leves e desaparecer sem tratamento. Os corticosteróides são fundamentais no tratamento da doença. Outras drogas utilizadas são o interferão-β, o acetato de glutiramer, a azathioprina (inibidora da síntese de anticorpos e da resposta mediada por células). Os surtos são espaçados por semanas, meses ou anos, mas mais numerosos e intensos.

ESCLEROSE MÚLTIPLA SECUNDARIAMENTE PROGRESSIVA

Resulta da progressão do tipo referido anteriormente, onde a recuperação dos surtos não é total. A condição física vai, pois, deteriorando ao longo do tempo, e a incapacidade global aumenta.

ESCLEROSE MÚLTIPLA PRIMARIAMENTE PROGRESSIVA

A doença é contínua, progressiva e sem surtos nem recuperação. É a forma mais incapacitante da doença e a mais difícil de tratar. São utilizados imunossupressores fortes, como ciclosporina, ciclofosfamida e metotrexato, mas estas drogas só são eficazes em alguns pacientes.