TROMPOCITOPENIA AUTO-IMUNE

Esta doença surge devido à existência de anticorpos anti-plaquetários específicos, desenvolvidos por alterações do sistema imunitário.
Assim, um auto-anticorpo, usualmente a IgG, liga-se às glicoproteínas da membrana das plaquetas do próprio organismo, formando um complexo IgG-Plaqueta, que pode ser facilmente capturado pelas células fagocitárias (como por exemplo macrófagos), que acabam por eliminar o complexo.
Uma vez que as plaquetas são os principais compostos envolvidos na coagulação do sangue, uma baixa na sua concentração provoca manifestações purpúreas de pele, sangramentos incontroláveis, causados espontaneamente ou por pequenos traumas, e até mesmo determinadas viroses.
Através de análises clínicas que revelem a reduzida quantidade de plaquetas no sangue circulante e também pelo aumento do tempo de sangramento.
O diagnóstico desta doença pode induzir muitas vezes em erro, dados os sintomas. É preciso que não seja confundida com a trombocitopenia induzida por drogas ou outros agentes (confirma-se a dependência ou não com o paciente), ou com aquela causada por défice de produção de plaquetas (vê-se que é por destruição das plaquetas pela presença de megacariócitos em número normal ou aumentado).
Esta doença também pode ser um dos sintomas de doenças posteriores como a Leucemia aguda, a Anemia aplástica, o Síndrome de Wiskott-Aldrich ou a Anemia de Fanconi.
A terapia inicial feita para a prevenção da hemorragia do sistema nervoso central, que é a principal causa de morte em indivíduos com esta doença.
Geralmente é feito com corticosteróides que aumentam a estabilidade da parede vascular, imunossuprimem e diminuem o aclaramento das plaquetas sensibilizadas pelo sistema monocítico-macrofágico.
Também é indicado o tratamento com a imunoglobulina endovenosa (IgG EV) quando é necessário um aumento rápido no número de plaquetas.
A esplenectomia (remoção cirúrgica do baço) é indicada nos casos agudos que apresentam risco de vida, quando todos os tratamentos instituídos falharam. Esta, vai manter consequentemente um número adequado de plaquetas circulantes, além de reduzir a quantidade de auto-anticorpos antiplaquetários.
Os pacientes que não respondem à esplenectomia (poucos), são tratados com drogas imunossupressoras (vincristina, ciclosporina, azatioprina), Danazol, anti-Rh (D), vitamina C, interferões etc. apenas para casos específicos e crónicos, devendo ter uma avaliação individualizada e o seu devido acompanhamento.
A utilização de concentrados de plaquetas tem indicação apenas como medida de urgência e sempre associada a outro tratamento (cortiscosteróide, IgG EV ou esplenectomia).